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Nikotinkonsum führt in hohem Maße zur Abhängigkeit und zu schädlichen körperlichen Folgewirkungen. Wie bei anderen Substanzen mit Abhängigkeitspotential könnte Tabakkonsum zur Stimulation der striären Dopaminfreisetzung führen und damit die Aufmerksamkeit auf drogenassoziierte Reize richten und das Drogenverlangen verstärken. In einer Pilotstudie untersuchten wir die Konzentrationen des Dopaminmetaboliten Homovanillinmandelsäure (HVA) und des Serotoninmetaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) im Liquor von zwanzig männlichen, abstinenten Alkoholabhängigen und sieben gesunden, gleichaltrigen Kontrollpersonen. Vierzehn Probanden waren Raucher und dreizehn Nichtraucher. Raucher zeigten gegenüber Nichtrauchern erhöhte HVA Konzentrationen, während sich die Konzentrationen des Serotoninmetaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure bei Rauchern und Nichtrauchern nicht signifikant unterschieden. Da alle Raucher bis auf eine Kontrollperson ebenfalls alkoholabhängig waren, läßt sich aus den Daten nicht ablesen, ob Tabakkonsum auch bei nicht-alkoholabhängigen Personen mit einem erhöhten zentralen Dopaminumsatz verbunden ist. Bei Alkoholabhängigen fanden sich allerdings verminderte HVA Konzentrationen im Vergleich zu Kontrollpersonen, so daß eine Verstärkung der nikotininduzierten Dopaminfreisetzung bei abstinenten alkoholabhängigen Patienten allenfalls durch eine Kreuzsensitivierung der dopaminergen Neurone gegenüber den Alkohol- und Nikotinwirkungen zu erklären wäre. Eine nikotininduzierte Dopaminfreisetzung in der frühen Abstinenz könnte zum Rückfallrisiko oder zu einem ersatzweisen Nikotinkonsum beitragen. Weitere Studien zu Nikotinwirkungen auf das dopaminerge System sind notwendig, da sich mit der Blockade der Dopamintransporter möglicherweise eine neue pharmakogestütze Therapiemöglichkeit der Nikotinabhängigkeit erschließt.

Abstract

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Nicotine is a highly addictive substance that induces severe physical complications. Like other drugs of abuse, tobacco consumption stimulates striatal dopamine release and thus reinforces addictive behavior. We examined the dopamine metabolite homovanillic acid (HVA) and the serotonin metabolite 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in the cerebrospinal fluid (CSF) of twenty male, abstinent alcoholics and seven age-matched control subjects. Fourteen probands were smokers and thirteen were non-smokers. Smokers displayed elevated CSF HVA but not 5-HIAA concentrations compared to non-smokers. As all smokers except one were abstinent alcoholics, the results do not indicate whether smoking is also associated with elevated CSF HVA levels among non-alcoholic smokers. The group of alcohol-dependent patients showed reduced CSF HVA concentrations compared with healthy control subjects. Therefore, the observed elevations in HVA concentrations among smokers may simply be due to smoking itself. Alternatively, dopaminergic neurons may have become sensitized towards nicotine effects by previous alcohol intake. Increased dopamine turnover rates among abstinent alcoholics may increase their relapse risk or induce excessive tobacco consumption to replace alcohol stimulation of dopamine release. Further studies will be necessary to assess nicotine effects on dopaminergic neurotransmission, especially since the blockade of dopamine transporters may provide new options for a medication-assisted therapy of nicotine dependence.